表1 具有明确给药顺序的联合化疗(文献资料支持) |
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| | MTX可以增强5-FU的抗肿瘤活性,并且抑制嘌呤代谢,致使PRPP增加,使5-FU转化为活性代谢产物。应先给甲氨蝶呤4~6小时后再给予氟尿嘧啶,否则会减效 |
| | 甲氨蝶呤给药后给予亚叶酸钙可以减少其毒性;反之会降低甲氨蝶呤有效性 |
| | 说明书:甲氨蝶呤用药后24小时内给予门冬酰胺酶,或门冬酰胺酶10日后给予甲氨蝶呤,可增效且减少对胃肠道和骨髓的毒副作用 |
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| | 降低中性粒细胞减少;反向给药可以使多西他赛清除率降低50% |
| | 防止增加多柔比星的最大浓度和降低其清除率;减少严重的骨髓抑制和黏膜炎 |
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| | 反向给药增加表柔比星最大浓度,降低其清除率;减少严重的骨髓抑制和黏膜炎 |
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| | 增加铂-DNA加合物,减轻中性粒细胞减少;降低毒性 |
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| | 说明书:伊立替康+亚叶酸钙+5-FU的2周治疗方案:伊立替康持续静脉滴注30~90min,随后滴注亚叶酸和5-氟尿嘧啶 |
| | 稳固胸苷酸合成酶,从而增加5-氟尿嘧啶细胞毒性和效力 |
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表2 建议化疗顺序(临床依据欠缺) |
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| | 5-FU代谢产物磷酸氟尿嘧啶脱氧核苷酸、还原型四氢叶酸及胸腺嘧啶脱氧核苷结合成三重复合体,阻碍肿瘤细胞DNA的合成,而小剂量DDP能够通过与细胞膜上蛋氨酸转运蛋白的结合而阻止蛋氨酸进入细胞内,使细胞内还原型四氢叶酸增加,从而间接破坏肿瘤细胞DNA的合成,这种作用即生物化学调节作用。 | 2019-2-13补充(目前证据OS、TTP、ORR有优势,但无差异,因此可归于表3) |
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| | 可能由于长春新碱可以让细胞停滞在M期,6~8小时后进入G1期,应用环磷酰胺可增效。另一方面长春新碱可能增加肿瘤细胞的通透性,提高细胞内环磷酰胺浓度,产生更强的抗肿瘤作用 | |
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| | VCR后12~24小时在用门冬酰胺酶,避免加重神经毒性、血液毒性 | |
| | 多柔比星能降低长春新碱的抗癌活性,机制为多柔比星激活P53使细胞阻滞在G2期,让作用于M期的长春新碱失效,并且导致长春新碱拮抗Bcl-2抗凋亡作用降低。因此,在CHOP和CAV方案中,两药可能不应在同一天给药 | |
| | 多西他赛首次静脉给药应于曲妥珠单抗第1 次用药后1 d;如果患者对前次曲妥珠单抗剂量耐受良好,多西他赛以后的用药应紧随曲妥珠单抗静脉输注之后给药 | |
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| | | 未见文献报道,参考Lexi-Comp数据库其他紫杉烷类/铂类用法推断 |
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| | 增加阿糖胞苷的活性代谢产物在白血病淋巴细胞内的浓度 | |
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| | CPT-11可以增加细胞内拓扑异构酶II-mRNA的含量,导致肿瘤细胞内拓扑异构酶II过度表达,使用拓扑异构酶II抑制剂(VP-16)的细胞毒性增强,因此临床上要求CPT-11的使用先于VP-16,两者若同时使用则表现为拮抗效应 | |
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| | | 倾向于药动学改变,缺少临床相关评价;给药顺序没有影响 |
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